3 مارس 2025 - میکروب‌های روده که تصور می شد منحصراً از فیبر غذایی تغذیه می کنند، از روده ما قند را نیز دریافت می کنند، و از آن اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه تولید می کنند که برای بسیاری از عملکردهای بدن ما حیاتی هستند. کشف این رابطه ی همزیستی توسط محققان دانشگاه کوبه همچنین راه را برای توسعه درمان های جدید برای دیابت باز می کند.
میکروب های روده مواد زیادی را تولید می کنند که بدن ما به آنها نیاز دارد اما نمی تواند خودش آنها را تولید کند. در میان آنها اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه هستند که منبع انرژی اولیه برای سلول های روده ی ما هستند، اما نقش های مهم دیگری نیز دارند و تصور می شود که توسط باکتری هایی تولید می شوند که از فیبر هضم نشده، تغذیه می کنند. با این حال، در یک مطالعه قبلی، دکتر OGAWA Wataru، متخصص غدد در دانشگاه کوبه، دریافت که افرادی که داروی دیابت متفورمین مصرف می کنند، گلوکز را به داخل روده خود دفع می کنند. او می‌گوید: «اگر گلوکز واقعاً به روده دفع شود، می توان تصور کرد که این می تواند بر رابطه ی همزیستی بین میکروبیوم روده و میزبان تأثیر بگذارد».
اوگاوا و تیمش تصمیم گرفتند تا در مورد جزئیات دفع گلوکز و ارتباط آن با میکروبیوتای روده اطلاعات بیشتری کسب کنند. او گفت: «ما باید روش های بی سابقه ای برای تصویربرداری زیستی و تکنیک های تحلیلی جدیدی برای شناسایی محصولات متابولیسم میکروبی روده ایجاد می کردیم».
آنها از روش‌های جدید خود نه تنها برای اینکه ببینند گلوکز کجا و به چه میزان وارد روده می شود، استفاده کردند، بلکه از آزمایش بر روی موش ها برای بررسی تبدیل قند به مولکول های دیگر پس از آن نیز استفاده نمودند. علاوه بر این، آنها همچنین بررسی کردند که چگونه داروی متفورمین بر این نتایج چه در انسان و چه در موش تأثیر می گذارد.
اکنون تیم دانشگاه کوبه نتایج خود را در مجله Communications Medicine منتشر کرده است. آنها دریافتند که ابتدا گلوکز در "ژژونوم"، بخشی از روده کوچک، دفع می شود و از آنجا به داخل روده به روده بزرگ و راست روده منتقل می شود. اوگاوا توضیح داد: "تعجب آور بود که دریافتیم حتی افرادی که متفورمین مصرف نمی کنند، سطح مشخصی از دفع گلوکز در روده را نشان می دهند. این یافته نشان می دهد که دفع گلوکز روده ای یک پدیده فیزیولوژیکی جهانی در حیوانات است و متفورمین سبب تقویت این فرآیند می شود. متفورمین هم در انسان و هم در موش، صرف نظر از دیابتی بودن یا نبودن آنها، دفع گلوکز را تقریباً چهار برابر افزایش می دهد".
و دوم، در مسیر پایین دستی، گلوکز به اسیدهای چرب با زنجیره ی کوتاه تبدیل می شود. اوگاوا گفت: "تولید اسیدهای چرب با زنجیره ی کوتاه از گلوکز دفع شده یک کشف بزرگ است. در حالی که به طور سنتی تصور می شد که این ترکیبات از طریق تخمیر فیبرهای غذایی غیرقابل هضم توسط میکروبیوتای روده تولید می شوند، این مکانیسم جدید شناسایی شده یک رابطه ی همزیستی جدید بین میزبان و میکروبیوتای آن را برجسته می کند."
اوگاوا و تیمش اکنون در حال انجام مطالعات بیشتر با هدف درک این موضوع هستند که چگونه متفورمین و سایر داروهای دیابت بر دفع گلوکز، میکروبیوم روده و محصولات متابولیک آنها تأثیر می گذارند. او گفت: «دفع گلوکز روده ای نشان دهنده یک پدیده فیزیولوژیکی است که قبلاً شناسایی نشده بود. درک مکانیسم های مولکولی زیربنایی و نحوه تداخل داروها با این فرآیند می تواند به توسعه درمان های جدید با هدف تنظیم میکروبیوتای روده و متابولیت های آنها منجر شود».
منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2025/03/250303141711.htm